PÍLDORAS POSTCOITALES: MECANISMOS DE ACCIÓN

A propósito de la controversia sobre los mecanismos de acción de las píldoras poscoitales

Rudolf Ehmann

Abstract/Resumen

Por la negación de dos hospitales católicos de Colonia a atender a una mujer violada en diciembre de 2012 se desató una controversia sobre el despacho de la píldora del día después (PDD). Al final, el cardenal Meisner decidió dispensar la PDD en casos de violación después de consultar a algunas asociaciones profesionales de ginecólogos que le informaron de la disponibilidad de una PDD exclusivamente inhibidora de la ovulación. Se trata de la PDD ellaOne, comercializada desde 2009, cuya sustancia activa es el acetato de ulipristal (AUP) y que debe reemplazar la anterior PDD basada en levonorgestrel (LNG).

Las investigaciones realizadas en el marco de este estudio revelaron sin lugar a dudas que el AUP no solo inhibe la ovulación, sino que también tiene un efecto inhibidor de la nidación. Como modulador selectivo de los receptores de progesterona, invalida el efecto de esta hormona en los órganos genitales internos de la mujer, modificando la función tubular y el endometrio de tal manera que una nidación del embrión es imposible. Además de las pruebas documentadas, descubrimos afirmaciones contradictorias de quienes sostienen que el AUP únicamente inhibe la ovulación, contradicciones que a su vez confirman el efecto inhibidor de la nidación. Asimismo, existen declaraciones inequívocas de las empresas Watson y HRA, distribuidoras de ellaOne®, respecto a su efecto inhibidor de la nidación.

Por consiguiente, el Instituto de Regulación Natural de la Fertilidad INER (Institut für Natürliche Empfängnisregelung) debe contestar negativamente a la cuestión de un plazo de tiempo en el que el AUP se puede dispensar sin el riesgo de una inhibición de la nidación, puesto que dicho plazo es meramente teórico, pero en la práctica no es viable, porque no se puede descartar del todo el efecto inhibidor de la nidación de acuerdo con los criterios de la regulación natural de la concepción.

1. Razones para la aprobación de la píldora del día después (PDD) en casos de violación

1.1. Motivos de la aprobación de la píldora del día después

En diciembre de 2012 dos clínicas católicas de Colonia se negaron a practicar la prueba de genética forense a una mujer violada. Ya había recibido la píldora del día después de la médica remitente.

La negación se atribuyó a la oposición de la Iglesia Católica a la píldora del día después. Pero en realidad ninguna de las dos clínicas estaba autorizada a practicar la prueba de genética forense, solamente cinco clínicas públicas en Colonia tenían esta autorización. Este fue el motivo propiamente dicho de no atender a la mujer.

¿Por qué se aprobó después la píldora del día después?

A continuación, el cardenal Meisner se vio sometido a una enorme presión política y mediática: la ministra de Sanidad de Renania-Norte de Westfalia incluso amenazó con revocar la autorización de hospitales católicos. Los medios de comunicación criticaron a la Iglesia Católica como institución retrógrada, que ni siquiera reconoce estándares científicos.

1.2. Asesoramiento del cardenal Meisner

La Asociación Federal de Ginecólogos BVF (Bundesverband der Frauenärzte) y la Sociedad Alemana de Endocrinología Ginecológica y Medicina Reproductiva DGGEF (Deutsche Gesellschaft für Gynäkologische Endokrinologie und Fortpflanzungsmedizin) sostienen que la píldora del día después es anticonceptivo y no es abortivo porque solo inhibe la ovulación, y no la nidación, basándose en un estudio realizado por Kristina Gemzell [et al.], que preside desde hace cuatro años la Federación Internacional de Profesionales del Aborto y la Contracepción FIAPAC (Fédération Internationale des Associés Professionnels de l’Avortement et de la Contraception).

1.3. Mensaje del cardenal Meisner de 31 de enero de 2013:

»Si, después de una violación, se utiliza un fármaco cuyo mecanismo de acción es impedir la concepción con la intención de inhibir la fecundación, es en mi opinión justificable. Si, en cambio, se utiliza un fármaco cuyo mecanismo de acción es impedir la nidación con la intención de inhibir la nidación del óvulo ya fecundado, no es aceptable porque se destruye activamente la base de vida del óvulo fecundado, que merece la protección de la dignidad humana.«[1]

Explicación del Servicio de Prensa del Arzobispado de Colonia:

»La declaración del arzobispo de Colonia tiene en cuenta los nuevos conocimientos sobre la píldora del día después. No se refiere a la píldora abortiva mifepristona (RU 486, ›Mifegyne‹), que sigue siendo inaceptable según la doctrina católica.

Hasta ahora se ha partido del supuesto de que el efecto inhibidor de la nidación constituye el principio de acción de la píldora del día después. … Según parece, esto ya no corresponde con el estado actual de la ciencia. Sin embargo, la Iglesia siempre debe considerar los conocimientos científicos.«[2]


2. Resumen de datos referentes a la píldora del día después

2.1. Fármacos actualmente disponibles y sustancias activas

Fármaco Sustancia activa y dosis por píldora
Unofem LNG (1.500 µg)
Duofem LNG (2 × 750 µg)
Vikela LNG (1.500 µg)
PiDaNa LNG (1.500 µg)
NorLevo LNG (1.500 µg )
Levogynon LNG (750 µg)
Postinor LNG (1.500 µg)
Tetragynon (ya no se comercializa) LNG + EE2[3]
ellaOne AUP (30 mg = 3.000 µg)
Mifegyne mifepristona (200 mg)
a) En Suiza y Alemania solo como abortivo.
b) En Rusia y China también como píldora poscoital

1)      La píldora poscoital, también denominada píldora del día después entre los círculos médicos, es un fármaco que, a diferencia de los anticonceptivos, no se toma regularmente, sino solamente en caso necesario.

2)      Desde el punto de vista ético, la cuestión esencial es: ¿La píldora del día después inhibe o destruye la vida? En términos generales, cabe destacar al respecto que, independientemente de la valoración ética de las medidas adoptadas para inhibir o impedir una ovulación, todas estas medidas se atribuyen a la categoría de la inhibición de la vida, es decir, se impide la evolución de un nuevo ser humano. En cambio, las medidas que atacan directa o indirectamente una vida ya nacida se deben considerar de modo totalmente distinto.

En resumidas cuentas, hay que decir que la inhibición de la ovulación por sí sola nunca se puede considerar destrucción de una vida. Por lo tanto, se puede afirmar al respecto de forma clara e inequívoca que la inhibición de la ovulación se debe atribuir, sin excepción alguna, a la categoría de inhibición de la vida.

Un caso totalmente distinto es la así denominada inhibición de la nidación, porque es un ataque indirecto a una vida ya nacida. Es cierto que esta vida no se destruye directamente, pero se causa su muerte suprimiendo las bases necesarias para que se pueda evolucionar. La muerte del embrión en los primeros días del embarazo se produce por regla general sin que la madre se dé cuenta de ello.

No obstante, con respecto a una valoración ética fundamental es completamente indiferente si una muerte causada artificialmente se nota o no. Igualmente indiferente es el grado de sensibilización y concienciación ante esta forma de destrucción de vida en determinados sectores de la población.

El estudio llevado a cabo por Kristina Gemzell et al. se refiere al efecto inhibidor de la ovulación de ellaOne® (AUP), PiDaNa®, Vikela® y Norlevo® (LNG).[4] Pero en este estudio no se presta la debida atención al efecto inhibidor de la nidación. Se omiten o se ignoran unos trabajos importantes al respecto.

2.2. Frecuencia de aplicación

Respecto a la frecuencia de aplicación de píldoras poscoitales disponemos de los siguientes datos ejemplares:

Área geográfica Frecuencia anual Año/Tendencia Prescripción médica
Suiza 107.000 2012[5] No
Alemania 400.000 creciente[6]
Escala mundial 12.000.000 2012/creciente[7] No en casi todos los países

Las píldoras del día después Norlevo (CH), Vikela® (A), Postinor® (A) o PiDaNa®, Unofem® y Levogynon® (D), comercializadas desde el año 2000 (en Francia desde 1999), contienen el progestino levonorgestrel (LNG), que también se conoce como inhibidor de la ovulación. Sin embargo, en muchos casos queda documentado su efecto inhibidor de la nidación[8], aunque, según conclusiones recientes, se afirma que no inhibe la nidación.[9] Puesto que estos documentos no describen un número suficiente de casos y presentan defectos de diseño, aquí no profundizamos más en el tema, entre otras razones también por que se da clara preferencia a ellaOna® (AUP). Se prevé que el AUP próximamente reemplace el LNG, como se puede deducir de la siguiente cita:

»A diferencia del levonorgestrel, el acetato de ulipristal aún puede postergar la ovulación con un nivel creciente de HL[10] y un tamaño de folículo de 18 mm. Gracias a su eficacia superior, el acetato de ulipristal es el fármaco de primera elección en el caso de contracepción de emergencia.«[11]

En la mayoría de los países europeos, la píldora del día después basada en LNG no está sujeta a prescripción médica. Alemania, Polonia e Italia son excepciones. Cabe señalar que la píldora del día después de este tipo tiene una dosis de LNG 50 veces superior a la de la minipíldora a base de LNG.

Por lo contrario, ellaOne® con AUP está sujeto a prescripción médica.

La reciente literatura técnica describe sobre todo los moduladores selectivos de los receptores de progesterona (MSRP, en primer lugar el ACETATO DE ULIPRISTAL). El AUP desbanca al LNG prácticamente en todos los casos y se considera el nuevo método estándar. Pero el precio de ellaOne® es el doble o el triple. A continuación, teniendo en cuenta la controversia surgida en Colonia, nos limitamos al AUP.

2.3. Seguridad del LNG

¿Cuál es el grado de seguridad con el que el LNG previene un embarazo?[12]

Tiempo transcurrido después del coito Porcentaje del éxito/Prevención del embarazo
Las primeras 24 horas 95 %
Entre 24 y 48 horas 85 %
Entre 48 y 72 horas 58 %

2.4. Seguridad del acetato de ulipristal (AUP)

El mero hecho de una eficacia durante un periodo de tiempo de hasta 120 horas después del coito es una prueba de que no solo se explica por la inhibición de la ovulación. Asimismo, el mayor grado de seguridad también es un indicio de su efecto inhibidor de la nidación, ya que la tasa de embarazo cayó, con el AUP, del 5,5% al 1,8%, y, con el LNG, se redujo del 5,4 % al 2,6 %.[13]

2.5. ¿Qué es el acetato de ulipristal?

Ante todo, conviene saber qué es el acetato de ulipristal:

–   Químicamente, es un fármaco sucesor de la mifepristona – RU 486 = antiprogestina:

–   RU 486  = MSRP de primera generación

–   AUP       = MSRP de segunda generación = CDB-2914

–   Ambas sustancias son moduladores selectivos de los receptores de progesterona.

Acetato de ulipristal – AUP: modulador selectivo de los receptores de progesterona = antiprogestina:

Comparación de las fórmulas desarrolladas de mifepristona y acetato de ulipristal

Acetato de ulipristal = AUP[14] Mifepristona[15] – RU 486
= MSRP de segunda generación = CDB-2914 = MSRP de primera generación
= Antiprogestina = píldora poscoital = Antiprogestina = píldora abortiva

Dado el parentesco cercano del AUP y de la mifepristona, conviene prestar atención a las siguientes valoraciones:

»Ulipristal es similar al fármaco Mifegyne® aprobado como medicamento para la interrupción del embarazo.«[16]

»›Píldora del día después‹: el nuevo fármaco ellaOne tiene un efecto similar al de la píldora abortiva.«[17]

Las fórmulas desarrolladas de estas dos sustancias revelan su similitud. Por lo tanto, se puede plantear la pregunta: ¿Por qué no se utiliza el fármaco mifepristona, que ya lleva mucho más tiempo en el mercado, como píldora del día después? En este contexto, cabe citar lo siguiente:

»La mifepristona se utiliza de modo muy extendido para la interrupción del embarazo y, por lo tanto, se comercializa en numerosos países. La imagen negativa, relacionada con el aborto, de la mifepristona ha llevado indudablemente a que muchas grandes empresas farmacéuticas se negaron a participar en el desarrollo de la mifepristona y de otros MSRP como fármacos anticonceptivos.«[18]

Se ha probado sin lugar a dudas el efecto inhibidor de la nidación de la mifepristona en el modelo tridimensional de cultivo celular, pero no del LNG.[19] Dado el parentesco innegable con la mifepristona, evidentemente se puede extrapolar este modelo al AUP:

»Ulipristal tiene unas características biológicas similares a las de la mifepristona, es decir, la antiprogestina utilizada para interrumpir el embarazo y que se comercializa en China y Rusia como contraceptivo de emergencia. Si se emplea correctamente, la mifepristona también es un contraceptivo de emergencia eficaz…«[20]

De este modo, queda demostrado que la mifepristona se utiliza como píldora del día después en China y Rusia, aunque su fama como píldora abortiva lo impida en los países occidentales.

3. Controversia sobre el mecanismo de acción del ulipristal

Los acontecimientos que rodean el caso de violación en Colonia en relación con la píldora del día después ha planteado de manera dramática la cuestión del mecanismo de acción de los nuevos fármacos disponibles para la contracepción de emergencia. Antes se partía del supuesto de que estos medicamentos inducían un aborto temprano. Ahora el cardenal Meisner y la Conferencia Episcopal Alemana se amparan en informes que sostienen que existen nuevos fármacos que inhiben exclusivamente la ovulación. El mecanismo de acción de la píldora del día después a base del LNG, que se comercializa desde hace 13 años, está documentado exhaustivamente, de modo que no se puede cuestionar seriamente su efecto inhibidor de la nidación, aunque se propague en la actualidad que únicamente inhibe la ovulación.

Ahora es preciso examinar detenidamente la nueva píldora del día después ellaOne®, comercializada desde 2009, que contiene el acetato de ulipristal como sustancia activa y de la cual obviamente se dispone de información menos exhaustiva. Sin conocer a fondo su mecanismo de acción, no es posible hacer una valoración justa de los hechos.

Para ello, citamos a modo de introducción las declaraciones de dos asociaciones profesionales que asesoraron al cardenal Meisner y en cuyo consejo confiaban él y su servicio de prensa:

1)      »24.01.2013: la píldora del día después es un anticonceptivo y no interrumpe un embarazo. Nota de prensa de la Asociación Profesional de Ginecólogos (BVF) y de la Sociedad Alemana de Endocrinología Ginecológica y Medicina Reproductiva (DGGEF), Munich/Heidelberg: la píldora del día después moderna impide o posterga la ovulación. Si la ovulación ya se ha producido, si el óvulo ha salido del ovario y se encuentra en el útero, la píldora del día después no impide la fecundación del óvulo ni su nidación en el útero. Tampoco provoca una menstruación artificial, denominada hemorragia por privación, que lleve a la pérdida del embrión anidado ya en el útero.

Esto es válido para ambos fármacos, tanto el levonorgestrel como el acetato de ulipristal, actualmente autorizados como píldora del día después en Alemania. Ninguno de los dos medicamentos interviene en el desarrollo de un ser humano ya engendrado. Se deben clasificar como anticonceptivos, y no como medicamentos para interrumpir el embarazo. No se pueden comparar con los fármacos utilizados para desprender la mucosa uterina e interrumpir el embarazo.

Información de fondo: el óvulo puede ser fecundado durante un periodo de 12 a 24 horas después de la ovulación. En cambio, los espermatozoides pueden sobrevivir, en condiciones óptimas, entre tres y cinco días en el útero, la entrada del útero o el oviducto. Los dos tipos de píldora del día después disponibles en el mercado impiden la ovulación o la retrasan hasta que el tiempo de supervivencia de los espermatozoides haya pasado. El acetato de ulipristal (AUP) ofrece a las mujeres mayor seguridad, porque tiene un efecto más prolongado que el levonorgestrel (LNG). Aunque el LNG y el AUP se pueden tomar, respectivamente, hasta tres y cinco días después de relaciones sexuales sin protección, es importante que el fármaco se recete lo antes posible, como demuestran algunos estudios.«[21]

2)      La declaración conjunta de la Sociedad Alemana de Endocrinología Ginecológica y Medicina Reproductiva (DGGEF) y de la Asociación Profesional de Ginecólogos (BVF), publicada en 2011, dice:

»Inhibición de la ovulación: el estado actual de la información confirma que el mecanismo de acción clínicamente relevante se basa únicamente en la inhibición de la ovulación[22]

3.1. Mecanismo de acción del AUP, teniendo en cuenta aspectos farmacodinámicos

Como se ha dicho con anterioridad, el AUP es un modulador selectivo de receptores de progesterona, es decir, ocupa selectivamente los receptores de progesterona en el cuerpo de la mujer; de este modo la progesterona del propio cuerpo no puede acoplarse con estos receptores y se desacopla cualquier progesterona ya acoplada. Se establece una »unión de alta afinidad con el receptor de progesterona humana. Mecanismo de acción principal: inhibición o retraso de la ovulación.«[23]

¡La inhibición de la ovulación se indica como mecanismo de acción principal, pero no como el único mecanismo de acción!

Leidenberger et al. incluso van un paso más allá:

»Ulipristal es un modulador selectivo de receptores de progesterona (MSRP): impide el acoplamiento de la hormona sexual progesterona del cuerpo e invalida así su efecto. Se impide o se retrasa la ovulación. Se suprime la formación de las proteínas necesarias para el comienzo y mantenimiento de un embarazo.« [24]

Esta ya es una referencia tanto a la inhibición de la ovulación como a la intervención en un embarazo existente y, por consiguiente, a la inhibición de la nidación. Según Brache et al. [25], al tomar el AUP, la ovulación se retrasa o se inhibe aún durante la subida del nivel de HL, pero solamente en el 79% de los casos; por lo tanto, en el restante 21% se producen ovulaciones de escape[26], en las que puede haber un efecto inhibidor de la nidación.

En la tuba, en los músculos lisos y las células secretoras del oviducto[27], hay una alta concentración de receptores de progesterona (RP). Según Karbowski et al., los receptores esteroides cumplen una función decisiva en el transporte del óvulo en la tuba.[28]

Bajo la influencia del AUP, sin embargo, estos receptores se bloquean, lo que tiene como consecuencia una falta de regulación (desregulación) de la motilidad de la tuba y de la función secretora (desincronización de estos procesos). Como consecuencia, no solo cambia la composición de la secreción de la tuba, sino que también se suprime el efecto frenante de la progesterona natural sobre los músculos de la tuba. Este bloqueo contribuye a un transporte muy rápido del embrión al útero, cuyo endometrio no está preparado para la nidación. Por el bloqueo de los receptores no tiene lugar una transformación secretora endometrial, lo que impide la nidación y lleva a la muerte del embrión.

En términos simples y claros, esto significa que el AUP como modulador selectivo de receptores de progesterona suprime el efecto de la progesterona sobre los órganos genitales internos de la mujer. Para las tubas y el endometrio, esto quiere decir que la supresión del efecto de la progesterona por parte del AUP quita la base de vida al embrión, ya que sin la progesterona o su efecto no hay ninguna nidación y no se puede mantener el embarazo.

Hasta la empresa HRA-Pharma, fabricante de las píldoras »PiDaNa«, basadas en LNG, y »ellaOne«, que contiene AUP, confirma este hecho fundamental para la fisiología natural:

»Información de fondo sobre el acetato de ulipristal: la progesterona desempeña un papel decisivo en la procreación de muchas especies. Interviene en el control de la ovulación, nidación y el mantenimiento del embarazo.«[29]

3.2. Literatura técnica e inhibición de la nidación

Es interesante que varios autores describan en la literatura técnica un mecanismo de acción inhibidora de la nidación del AUP, pero a menudo sin denominarlo inhibidor de la nidación. Además de una inhibición y retraso de la inhibición[30],[31], se describen una maduración endometrial atrasada[32],[33],[34], la falta de una transformación secretora del endometrio[35], un menor espesor del endometrio [36][37] y una desincronización endometrial[38] u otra »manipulación del endometrio«[39],[40], incluyendo una reducción de marcadores[41] moleculares importantes para la implantación.

Si se utilizan en la literatura técnica tantos términos eufemísticos para describir la inhibición de la nidación mediante el AUP, sin llamarla por su nombre, es decir, inhibición de la nidación, se llega a sospechar un encubrimiento lingüístico, ya que todos estos procesos inhiben o impiden la nidación, como en el caso de la mifepristona como »píldora del día después« e interceptivo. Por lo tanto, debido a su efecto parcial, el AUP también debe considerarse un interceptivo.

Algunos autores, aunque pocos, sí que concretan el efecto inhibidor del AUP y lo caracterizan con una valoración ética diferente[42],[43]; en parte incluso atribuyen a este efecto más importancia que a la inhibición de la ovulación.[44] Su valoración coincide con la de autores anteriores que expresaron sus principios en relación con la inhibición de la nidación mediante interceptivos.[45] También se supone que »el ulipristal como sustancia inhibidora de la nidación tiene un efecto más fuerte que el levonorgestrel, lo que también podría explicar su efecto más duradero.«[46]

Asimismo se informa que los fármacos que en parte impiden la nidación no están disponibles para las mujeres o no son aceptados por ellas en muchos países.[47]

Una autora incluso afirma que el AUP conserva su efecto »hasta 120 horas después de una posible fecundación«.[48] Por lo tanto, considera claramente la inhibición de la nidación como efecto principal.

Miech es el autor de un estudio muy interesante sobre el efecto inhibidor de la nidación del AUP durante las 24 horas siguientes a la ovulación.[49] En este estudio se describen tres mecanismos inhibidores de la nidación:

»(1) Desarrollo insuficiente de la decidua[50] e imposibilidad de una nidación adecuada,

(2) Secreción insuficiente de la mucosa para mantener al embrión anidado,

(3) Retorno a contracciones espontáneas del útero, que normalmente se suprimen.«

Además, opina que también puede haber reacciones de rechazo inmunológico de las células trofoblásticas del blastocisto en el periodo de tiempo comprendido entre los primeros 5 y 10 días después de la fertilización.

Es posible que hasta ahora no se haya prestado la debida atención a los efectos inmunofarmacológicos del ulipristal.

4. Funcionamiento del mecanismo de acción del AUP en relación con la inhibición de la ovulación y nidación

4.1. Dinámica farmacológica

Principio: ocupación de los receptores RP por el AUP: efecto antagonista y parcialmente agonista:

1)  Ovario: inhibición o retraso de la ovulación: efecto agonista sobre los receptores de la progesterona. Debido a la retroalimentación negativa se reduce la secreción y se evita el pico de la HL (eje hipotálamo-hipófisis). Es posible que se inhiba la ovulación por el efecto directo sobre el ovario.[51]

2)  Tuba: bloqueo de los receptores de la progesterona en la tuba, que lleva a una desregulación de la motilidad de la tuba y de la función secretora (desincronización de estos procesos), que tiene como consecuencia un transporte excesivamente rápido del embrión y cambio en la composición de la secreción de la tuba.

3)  Endometrio no preparado para la nidación, porque el bloqueo de los receptores PR retrasa o impide la sincronización endometrial (falta de concordancia en fases): se impide la maduración, es decir, la transformación secretora del endometrio.

4)  Inhibición o supresión de la nidación

Estas constataciones no deberían dar lugar a dudas sobre el efecto inhibidor de la nidación del AUP, puesto que son conceptos básicos de la propedéutica que conocen los médicos y farmacólogos. El manual estándar de la farmacología, »Mutschler Arzneimittelwirkungen«, que se publica desde hace más de 40 años, considera la información sobre la inhibición de la nidación (nótese que nos referimos a inhibidores de la ovulación o píldoras anticonceptivas »normales«) como conocimientos básicos.[52]

También existen voces críticas respecto a la inhibición de la ovulación mediante MSRP, especialmente en relación con su aplicación como contraceptivo:

»Los antigonistas de la progesterona pueden bloquear el desarrollo folicular, la secreción de HL y la maduración del endometrio, por lo cual estas sustancias tienen el potencial de contraceptivos sin estrógeno. A pesar de ello, la utilidad de los antigonistas de la progesterona como contraceptivo es limitada por su posible efecto teratogénico y/o tóxico para el embrión. Los MSRP no son bloqueadores eficaces de la secreción de HL; por lo tanto, no sirven como contraceptivo[53]

Ya se hace referencia a la posible toxicidad del AUP para el embrión en otro lugar:

»No se conocen con seguridad suficiente los efectos del ulipristal si, a pesar de dispensar este medicamento, se produce un embarazo; no se puede descartar un posible efecto tóxico sobre el embrión.«[54]

La AkdÄ llega a una conclusión similar.[55] H. Kaulen incluso va un paso más allá:

»Se desconoce en gran medida la nueva sustancia activa [AUP] en lo que concierne a este aspecto. En los experimentos con animales mata a los embriones.«[56]

La revista especializada »arznei-telegramm« recomienda realizar una prueba de embarazo antes de dispensar el AUP.[57] También en esta publicación independiente de la industria farmacéutica, los autores señalan el posible efecto inhibidor de la nidación del AUP.

En relación con el efecto posterior a la concepción, Reimann se expresa como sigue:

»Una publicación de HRA-Pharma[58] y la comunicación de la empresa farmacéutica con los profesionales (43) y las pacientes revelan que esta pretende posicionar ellaone® como ›píldora del día después moderna‹ y ›producto de tercera generación‹. Se puede cuestionar si la omisión de los posibles efectos posteriores a la concepción, motivada por interés propio, contribuye o no a este posicionamiento en el mercado alemán.«[59]

Además, hay que recordar:

»Aún no se ha demostrado la seguridad y eficacia de la nueva sustancia activa en el caso de mujeres menores de edad, ya que este grupo de edad no ha participado en los estudios clínicos, salvo pocas excepciones.«[60]

Pero esta circunstancia no se menciona en absoluto en público; sin embargo, ellaOne® también se dispensa a mujeres menores de edad. También cabe señalar que la contracepción poscoital no ha reducido el número de abortos.[61] Según la Sociedad Alemana de Ginecología y Obstetricia DGGG (Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe), Alemania es una excepción: en este país, se ha registrado una reducción del 16,5% en el número de abortos entre 2002 y 2011 y, en el caso de menores de edad, incluso del 45%.[62]

4.2. ¿Cuáles son los indicios de una inhibición de la nidación del AUP?

  • La alta seguridad a pesar de »ovulaciones de escape«;
  • El crecimiento significativo del nivel de HL, el pico de HL, y también el nivel decreciente de HL en el caso de ›ovulaciones de escape‹: en estos casos ya no hay una seguridad total de la IO; por lo tanto, la inhibición de la nidación acaba siendo el mecanismo de acción.
  • La duración más larga del mecanismo de acción que en el caso del LNG: según la documentación técnica, este ya no inhibe o retrasa la ovulación cuando crece la HL.
  • La »seguridad« eficaz durante 5 días (también en el caso de pico de HL), en contraposición con el LNG (pérdida rápida de la eficacia)
  • AUP = modulador selectivo de receptores de progesterona, que invalida el efecto de la progesterona sobre los órganos genitales internas: sin progesterona o su efecto, no hay nidación.
  • Hay múltiples indicios farmacocinéticos y farmacodinámicos de una acción inhibidora de la nidación (aparte de la inhibición de la ovulación).

Además de las numerosas pruebas aportadas por la literatura técnica, las dos afirmaciones siguientes de Reimann[63] hablan por sí mismas:

»Al mismo tiempo, se hace hincapié en que la progesterona es necesaria para la nidación exitosa

»… otros autores que tienen en cuenta la repercusión en el endometrio y el efecto inmunomodulador sobre la interacción del cigoto y endometrio y, por consiguiente, como resultado una inhibición de la nidación como mecanismo de acción adicional después de la aplicación postovulatoria. Otro argumento constituye el parentesco farmacológico como agonista/antagonista (»modulador«) con el antagonista de progesterona mifepristona. Un efecto sobre la fisiología endometrial también se ha demostrado en unas dosis aplicadas con fines terapéuticos. También en el metaanálisis, mencionado con anterioridad, de los dos estudios previos a la aprobación se considera un mecanismo postovulatorio posible. No se conocen lo suficiente los efectos de la aplicación de ulipristal en el caso de un embarazo incipiente; no se puede descartar un posible efecto tóxico para el embrión.«

Watson-Pharma, el fabricante y proveedor de ella en los EE. UU.  (= ellaOne® en Europa), confirma los mecanismos inhibidores de la nidación en la zona endometrial.[64]

Kaulen[65] se expresa con más claridad, diciendo que el AUP mata a los embriones en los experimentos con animales. Incluso el propio fabricante, HRA-Pharma, informa de la »preimplantation loss« (pérdida previa a la nidación) constatada al usar el AUP en experimentos con animales. Las cifras publicadas suponen un número significativo de embriones perdidos después de la aplicación del AUP.[66]

Además, se describen cambios en la zona endometrial.[67]

4.3. Efecto sobre la ovulación, teniendo en cuenta el tiempo de supervivencia de los espermatozoides

El siguiente gráfico refleja la representación extraída de »Notfallkontrazeption – ein Update« (contracepción de emergencia actualizada) del 4 de febrero de 4.2.2013:[68]

En dicha publicación (Rabe y Albring, 2013) se puede leer la siguiente explicación:

»Figura 2: solamente el acetato de ulipristal, si se dispensa poco antes de la ovulación (en la fase de crecimiento del nivel de HL), puede retrasar la ovulación reduciendo el nivel de HL. Durante los dos días anteriores a la ovulación, el periodo de tiempo de mayor riesgo de concepción, ya no se puede evitar la ovulación mediante levonorgestrel.«[69]

4.3.1. Retraso de la ovulación:

Según Brache et al., la ovulación se retrasa 5 días; los espermatozoides solamente pueden sobrevivir y fecundar entre 3 y 5 días, como afirman la DGGEF y la BVF así como Rabe y Albring[70],[71]. De acuerdo con las reglas de la regulación natural de la concepción (RNC), los espermatozoides tienen una capacidad de supervivencia y fecundación de hasta 6 días.[72]

Kuhl, H./C. y Jung-Hoffmann incluso suponen un periodo de supervivencia considerablemente más largo:

»La fase fértil de un ciclo comienza 6 días antes de la ovulación y finaliza el día siguiente a la misma. La probabilidad relativamente alta de una fecundación antes de la ovulación se basa en el largo periodo de supervivencia de los espermatozoides, de hasta 7 días, en el cuello uterino.«[73]

4.3.2. ¿Cuáles son las consecuencias que se derivan de esta información?

  1. De acuerdo con estos datos, aún habría espermatozoides fértiles en el tracto genital de la mujer después de retrasar la ovulación 5 días, y tanto más después de 3 días.
  2. Estos espermatozoides aún podrían fecundar el óvulo expulsado del ovario después de 5 días.
  3. Con una semivida de 32,4 ± 6,3 horas (después de dispensar una dosis individual de 30 mg [74], el AUP aún es eficaz después de estos cinco días como inhibidor de la nidación.
  4. Esto significa que, después de un retraso de la ovulación de cinco días, existen cambios tubáricos y endometriales que inhiben la nidación, ya que los receptores de progesterona de la tuba y del endometrio están ocupados por el AUP.
  5. Puesto que el AUP es potencialmente tóxico para el embrión, también se corre el riesgo de dañar a este si ya ha caducado el efecto inhibidor de la nidación.

Es posible que la información facilitada por la BVF y la DGGEF ya contenga una interpretación errónea y errores graves. Por lo tanto, la afirmación de Rabe y Albring, que ya se ha mencionado antes, es engañosa:

»La ovulación retrasada tiene lugar aproximadamente cinco días más tarde. Este periodo de tiempo es suficiente como para cerrar la ventana fértil, porque los espermatozoides sobreviven como máximo entre 3 y 5 días en el tracto genital femenino (es decir, el útero y las tubas).«

Por lo tanto, en muchos casos la ventana fértil no estará cerrada, porque los espermatozoides pueden sobrevivir hasta siete días.

Además, el momento »óptimo« para la toma del AUP durante el crecimiento del nivel de HL no supone una inhibición de la ovulación al cien por cien, sino solamente del 79%; por lo tanto, el »porcentaje de ovulaciones de escape« y, por consiguiente, la posibilidad de fecundación es del 21% (Brache et al., véase también el gráfico de la inhibición de la ovulación/nidación con el AUP). Este hecho no se menciona con ninguna palabra, simplemente se omite. Tampoco se informa de que la ovulación se inhibe solamente en un 60% de los casos, aproximadamente, si el tamaño del folículo es superior a 18 mm (Brache et al.). Al contrario, se insiste en que, a diferencia del LNG, se inhibe la ovulación también en la fase de subida del nivel de HL. Es cierto, se inhibe la ovulación, pero no con una seguridad del cien por cien. Por lo tanto, esta afirmación solo es una verdad parcial.

Si el AUP se dispensa cuando la HL alcanza su nivel máximo (violaciones y relaciones sexuales sin protección son posibles en cualquier momento del ciclo), hay una probabilidad de ovulación del 32,3% dentro de las 72 horas siguientes (= 1,54 ± 0,52 d), es decir, el periodo de tiempo con la máxima probabilidad de fecundación de la mujer. Por eso, una fecundación es muy probable. Dicho esto, hay una gran probabilidad de que se produce una inhibición de la nidación.

Desde el punto de vista de la seguridad del AUP, es evidente que se desea este efecto inhibidor de la nidación, porque garantiza que no se mantenga un embarazo incipiente. Todo ello se vende solamente como ‘inhibición de la ovulación‘, pero Brache et al. discrepan.


4.4. Inhibición de la ovulación/nidación con el AUP: gráfico según Brache et al., 2010[75], y Stratton et al., 2010[76]

RO = retraso de la ovulación

IO = inhibición de la ovulación

Espesor del endometrio: según Stratton et al., 2010

También con bajas dosis del AUP, se reduce fuertemente este espesor (véase el gráfico).

4.4.1 Retraso de la ovulación durante el ciclo

  • AUP antes del pico de HL: mucho más largo         =  6,85 ±1,42 d
  • AUP en el pico de HL                                           =  5 – 10 d en el 67,6 %
  • Pero : AUP en el pico de HL                                 =  1,54 ± 0,52 d en el 32,3 %

Ovulación y, por consiguiente, fecundación posible dentro de 72 horas, similar al placebo[77], ya que los espermatozoides aún conservan su capacidad de fecundación (según Kuhl, H./C. Jung-Hoffmann hasta 7 días, y no solo un máximo de 3 a 5 días, tal como afirman Rabe y Albring). A partir de este momento, se puede suponer un efecto inhibidor de la nidación.


Aplicación de 30 mg de AUP[78]: AUP 1 – 5 hacen referencia a las cifras marcadas en violeta en el gráfico de arriba:

AUP 1:            antes de la subida de HL                       = 100% IO (8 casos)

La validez de esta afirmación es cuestionable debida al reducido número de casos (solamente 8).

AUP 2:            tamaño folicular > 18 mm                      = 60% IO (!)

AUP 3:            subida de HL, pero antes del pico        = 78,6% IO

AUP 4:            en el pico de HL                                     = 68% RO/IO;

pero en el 32,3% de los casos hay ovulaciones dentro de 72 horas

AUP 5:            después del pico de HL:                        = 8,3 % IO

Por lo tanto, a partir de la subida del nivel de HL hay un alto porcentaje de »ovulaciones de escape« con posibilidades de fecundación.

A pesar de este dato, se garantiza la alta seguridad anticonceptiva. Esta solamente se puede alcanzar con la ayuda de un mecanismo adicional.

Una deficiencia importante de Brache et al. es su insistencia en el tema de la inhibición de la ovulación con el AUP sin comentar con mayor detalle el alto porcentaje de »ovulaciones de escape«. Los autores no ignoran estas ovulaciones, pero tampoco plantean debidamente la posibilidad de una fecundación; y se omite totalmente lo que pasa con estos óvulos fecundados, es decir, se inhibe su nidación (exceptuando 3 (de 20) »folículos luteinizados sin ruptura« (LUF) = folículos no expulsados transformados en cuerpos lúteos).[79]

Los autores señalan que el AUP retrasa o inhibe significativamente la ovulación, aunque se dispense en la fase de subida del nivel de HL, y no antes, lo que es cierto si se compara con el LNG, que en este momento ya no tiene un efecto inhibidor de la ovulación.[80],[81]

No obstante, la insistencia casi absoluta en que el AUP inhibe la ovulación, aún cuando sube el nivel de HL, es decir, en un momento en que el LNG ya no tiene un efecto inhibidor de la ovulación, no es justificable, porque no es toda la verdad. Es cierto que la ovulación se inhibe o se retrasa, pero solamente en el 79 % de los casos, por lo que en el restante 21% se producen »ovulaciones de escape«, precisamente en el momento de máxima probabilidad de fecundación. En la práctica, este dato es muy importante.

De forma análoga, la ovulación se inhibe en el 60% de los casos si el tamaño folicular es superior a 18 mm. Esto significa un porcentaje del 40 % de »ovulaciones de escape«, que no se tematizan. No es pertinente hablar de la inhibición de la ovulación como si fuera el único mecanismo de acción.

No es correcto indicar el porcentaje de las ovulaciones inhibidas sin mencionar con una palabra las ‘ovulaciones de escape’ y sus posibles consecuencias, hasta la inhibición de la nidación, como si no existieran en la realidad. En cambio, se habla exclusivamente de la inhibición de la ovulación.

Este modo de proceder selectivo no se puede justificar y es científicamente inaceptable.

Además, no se puede evitar la impresión de que las declaraciones de Rabe et al. y Albring et al. engañan deliberadamente al lector. El objetivo es sugerirle que la inhibición de la ovulación es como mínimo el efecto principal, si no el único efecto. Se evita deliberadamente plantear ante el lector el problema ético de la destrucción de vida mediante la inhibición de la nidación. Así ha sido probablemente el modo de proceder al asesorar al cardenal Meisner.

Después de describir estas deficiencias, es un engaño hacernos creer que la alta seguridad del AUP se basa únicamente en la inhibición de la ovulación.

4.5. Análisis del ciclo para determinar una posible ventana de tiempo para la aplicación sin riesgo del AUP

Precisamente en el caso de una violación se plantea la pregunta de si se puede dispensar el AUP, y cuándo, sin el riesgo de la inhibición de la nidación. Este problema no habría surgido si no se hubiera asesorado al cardenal Meisner en el sentido de que existe una moderna ›píldora del día después‹, que exclusivamente tiene un efecto inhibidor de la ovulación. Si fuera así, esta ‘píldora del día después’ se podría dispensar sin escrúpulos en cualquier momento del ciclo ya que no habría el riesgo de una inhibición de la nidación. Pero ahora sabemos que ellaOne® no solo inhibe la ovulación, sino que también tiene un efecto inhibidor de la nidación. Por eso se plantea la cuestión de determinar una posible ventana de tiempo en el ciclo, en la que solamente se inhibe la ovulación. Por este motivo hay que analizar cuidadosamente el ciclo.

4.5.1 ¿Cuáles son los requisitos que se deben cumplir?

  • Conocimientos sobre la evolución del ciclo: como mínimo análisis de la mucosa para delimitar la fase fértil
  • Ultrasonido vaginal (US) para determinar el tamaño folicular o de un posible cuerpo lúteo y del espesor endometrial (variación relativamente alta)
  • Prueba rápida de HL en la orina (aún no posible en la sangre)
    • Prueba rápida de progesterona (ya se realiza en la medicina veterinaria para identificar el momento óptimo del apareamiento. Su extrapolación al ser humano es cuestionable.)[82]

4.5.2. Preguntas y dudas desde el punto de vista práctico de la mujer:

  • ¿Cuántas mujeres se dirigen al médico o a la policía inmediatamente después de una violación? Aquí se pierde a menudo mucho tiempo.
  • ¿Qué mujer sabe cuántos días faltan para la ovulación?
  • ¿Cuántas mujeres conocen su ciclo: mucosa / CTB (= curva de temperatura basal). Un análisis de la mucosa sería muy importante.
  • No se puede suponer un ciclo esquemático: p. ej. de 28 días, y menos una ovulación después de 14 días del ciclo.
  • Muy importante: anamnesis exhaustiva
  • ¿Qué mujer acepta un US vaginal después de una violación?
  • Prueba rápida de HL: como mínimo 2 pruebas realizadas una vez separadas por algunas horas; también requiere tiempo
  • Prueba rápida de progesterona: véase arriba

4.5.3. ¿Cuál es la situación del ciclo en la práctica?

Casos teóricos:

  • Un US vaginal es posible, con un folículo pequeño (límite superior: diámetro de 14 mm[83]).
  • Las pruebas de HL dan por resultado que faltan muchos días para la ovulación.
  • La prueba rápida de progesterona indica de modo inequívoco una ovulación producida (véase arriba), lo que significa que la »píldora del día después« ya no tiene un efecto inhibidor de la ovulación.
  • Se han observado »síntomas de fertilidad« antes de la violación.

Estas cuestiones se han planteado a los expertos del INER (Institut für Natürliche Empfängnisregelung Prof. Dr. med. Rötzer e.V.) para que las examinaran haciendo uso de su capacidad de análisis objetiva y planteamiento holístico.

El vicario episcopal doctor Helmut Prader ha profundizado en el tema, como lo había hecho antes con la ›píldora del día después‹ a base de LNG. Su ponencia está incluida en el suplemento como trabajo por separado, que contiene cinco ejemplos analizados. Aquí solamente citamos la conclusión a la que ha llegado:

»En resumidas cuentas, cabe señalar que en la mayoría de los ciclos existen, teóricamente, entre 1 y 3 días en los que el AUP inhibe o retrasa la ovulación después de una violación. En la práctica esto no tiene validez, ya incluso las mujeres que conocen su ciclo y lo documentan en un registro no saben cómo este suceso traumático influye sobre su ciclo. Además, no se puede dar por seguro que una mujer se dirija inmediatamente al médico o a la policía. La experiencia enseña que tarda varios días en hacerlo. Por lo tanto, si se plantea el problema de modo responsable, apenas existe una situación en la que se puede justificar la dispensación de la píldora, porque en la práctica no existe ninguna garantía de que su efecto sea exclusivamente inhibidor o retardador. En la segunda parte del ciclo y en los primeros días del mismo no es necesario tomar la píldora porque un embarazo es imposible (segunda parte) o muy improbable (el 0,2% durante los primeros 6 días).

En el periodo comprendido entre 4 días antes y 3 días después de la ovulación, no se puede tomar la píldora porque también tiene un efecto inhibidor de la nidación.

Finalmente, no quedan más de 3 días para una toma legítima de la píldora, pero las premisas son tan variadas que estos pocos días solo pueden determinarse a posteriori teniendo en cuenta todas las premisas mencionadas arriba.«


4.5.4. Practicabilidad

Queda demostrada que teóricamente queda un periodo de hasta 3 días en el que se puede tomar el AUP sin riesgo de una inhibición de la nidación.

Sin embargo, en la práctica no se pueden delimitar estos 3 días con suficiente seguridad, porque nunca se puede descartar del todo la posibilidad de la inhibición de la nidación. Un indicio de ello es la exclusión de una paciente en la que se produjo una ovulación con un tamaño folicular inferior a 18 mm. Tal exclusión se puede hacer en un estudio, pero no en la vida real.

Es verdad que el ultrasonido vaginal puede determinar el tamaño folicular, pero no indica nada respecto a ciertos síntomas, como por ejemplo la calidad del fluido cervical, un indicador imprescindible para la fertilidad. La prueba de HL tampoco es suficiente si no se tiene en cuenta la calidad del fluido.

¿Cómo puede saber un médico de urgencias en estas circunstancias cuál es el periodo de tiempo correcto y justificable? Para asegurarse, dispensará el AUP ya que, según Brache et al., en el caso de un tamaño folicular superior a 18 la expulsión del folículo se retrasaría o no se produciría con una probabilidad del 60%. Es posible que en la práctica este porcentaje relativamente alto motive al médico a recetar el AUP, sin prestar la debida atención a la inhibición de la nidación en el 40% de los casos de una ovulación de escape.

5. Discusión

5.1. Afirmaciones contradictorias respecto al mecanismo de acción del AUP: lenguaje utilizado

Las afirmaciones mencionadas arriba (pág. 7) de Rabe et al. y de las organizaciones BVF y DGGEF sostienen decididamente un exclusivo efecto inhibidor de la ovulación del AUP (y también del LNG).

Pero la nueva literatura técnica relativa al »mecanismo de acción del AUP« contiene numerosas citas que demuestran que, aparte de un efecto inhibidor de la ovulación, existe un efecto inhibidor de la nidación.

Al analizar detalladamente la literatura científica sobre el tema, encontramos las siguientes cuatro afirmaciones, que por una parte aclaran el mecanismo de acción del AUP y, por otra, llaman la atención por su carácter contradictorio. En primer lugar, citamos a Rabe et al., que escribió en un artículo sobre una nueva aprobación del acetato de ulipristal, publicado en 2009:

»Independientemente de la dosis, se inhibe el desarrollo del endometrio secretor durante la fase lútea. El valor umbral del cambio morfológico del endometrio parece ser inferior al de la inhibición de la ovulación.«[84]

Los mecanismos de acción descritos por Rabe et al. tienen claramente un efecto inhibidor de la nidación.

En 2011, Rabe et al. describen, de manera muy ilustrativa, los mecanismos de la inhibición de la nidación, pero bagatelizan su importancia concluyendo que no hay pruebas para un efecto anticonceptivo sobre el endometrio:

»Fase lútea y endometrio:

En un estudio comparativo controlado con placebo se investigó el efecto de 10, 50 y 100 mg del AUP en la fase lútea inicial. El resultado fue un retraso considerable de la maduración endometrial. Este efecto se pudo demostrar de forma especialmente clara mediante biopsias realizadas entre 4 y 6 días después de la ovulación con unas dosis más altas, de 50 y 100 mg [61]. El tratamiento con el AUP redujo, en función de la dosis, significativamente el espesor endometrial e incrementó los receptores de progesterona en el endometrio. No obstante, no hay pruebas de que las dosis habituales (30 mg) del AUP dispensadas en el caso de una contracepción de emergencia tengan un efecto anticonceptivo sobre el endometrio.«[85]

Lo que sorprende en la interpretación de Rabe et al. de 2011 es que se siga desmintiendo »un efecto anticonceptivo sobre el endometrio«, ya que los exámenes histológicos han dado por resultado un »retraso considerable de la maduración endometrial«, el cual es un indicio incontrovertido de una inhibición de la nidación. Los autores insisten en que este resultado depende de las dosis, afirmando textualmente: »No hay pruebas de que las dosis habituales (30 mg) del AUP dispensadas en el caso de una contracepción de emergencia tengan un efecto anticonceptivo sobre el endometrio

Sin embargo, no realizaron pruebas con una dosis de 30 mg del AUP, sino solamente con dosis de »10, 50 y 100 mg«. Es extraño hablar explícitamente del »AUP (30 mg)« en este contexto. ¿Por qué renunciaron precisamente a las pruebas con las dosis de 30 mg del AUP? ¿Es posible que ya conocieran los resultados de investigaciones realizadas por otros autores, como por ejemplo los de Stratton et al., que ya demostraron una maduración endometrial retrasada en un caso de una baja dosis, de 10 mg, del AUP? En cambio, Stratton et al. observaron un retardo de la ovulación en función de las dosis. Estos autores opinan que, debido a estos efectos endometriales, incluyendo el reducido espesor del endometrio, el AUP podría ser un »anticonceptivo de emergencia« eficaz aunque no tuviera efecto alguno sobre el óvulo y el ciclo de menstruación.[86] La Clínica Ginecológica de la Universidad de Viena comparte la opinión en lo que concierne al reducido espesor del endometrio.[87]

Stratton et al. tampoco podían confirmar el exclusivo efecto inhibidor de la ovulación del AUP, predicado por Rabe et al. En 2009 aún sonaba diferente cuando Rabe et al. describieron el decisivo efecto inhibidor de la ovulación del AUP, afirmando que el desarrollo del endometrio secretor se inhibe independientemente de la dosis.[88] Entonces no se mencionó la falta de pruebas de un efecto anticonceptivo. Incluso se hacía referencia a la inhibición »independiente de la dosis« del »desarrollo del endometrio secretor«, otra contradicción de una serie de contradicciones.

Esto significa que la transformación secretora tampoco tiene lugar con bajas dosis, como por ejemplo en el caso de ellaOne®, que contiene 30 mg de AUP. Además, según esta publicación de Rabe et al., el »valor umbral del cambio morfológico del endometrio… es inferior al de la inhibición de la ovulación.«[89] Es imposible definir con más claridad el efecto inhibidor de la nidación y su importancia en relación con la inhibición de la ovulación.

También lo confirman Stratton et al., que señalan:

»El umbral del cambio de la morfología endometrial fue más bajo que el del cambio de la génesis folicular…«[90]

Es interesante que las afirmaciones de Rabe et al. de 2009, por un lado, y las de Stratton et al. de 2010, por el otro, prácticamente coincidan y sugieran que el efecto inhibidor de la ovulación del AUP es menos importante que el de la inhibición de la nidación.

Esto también es coherente con la declaración que Narendra Nath Sarkar hizo en 2011:

»Los MSRP actualmente desarrollados surten su efecto a través de la inhibición de la ovulación y la perturbación de la sincronización endometrial.«[91]

Por lo tanto, no deberían existir dudas sobre el efecto inhibidor de la nidación del AUP, y tanto menos con unas dosis de 30 mg, como en el caso de ellaOne®.

En 2012 se encuentra otra contradicción flagrante (tercera cita) en el siguiente enlace[92]:

El 1 de febrero de 2012, la BVF y la DGGG escribieron en su página web »Frauenärzte im Netz« (ginecólogos en red):

»La ›píldora del día después‹ inhibe o retrasa la ovulación de tal manera que no se puede producir una fecundación. Si una fecundación ya se ha producido, impide la nidación en el útero.«

Aquí, las dos asociaciones confirman de nuevo con toda claridad el efecto inhibidor de la nidación de la ‘píldora del día después’.

Pero con ello no basta: en 2013 (cuarta cita) se vuelve a insistir en el argumento de la inhibición de la ovulación como único efecto desmintiendo un posible mecanismo de acción posterior a la ovulación del AUP: »no se impide la fecundación del óvulo ni la nidación en el útero«. Después de la ovulación, indudablemente no se impide la fecundación; esta sí que puede producirse. El AUP también ocupa los receptores de progesterona en el cuello uterino y los bloquea; de este modo, se suprime el efecto espesante de la progesterona sobre el fluido cervical, de manera que los espermatozoides pueden subir con más facilidad al útero y a las tubas y fecundar un óvulo si lo hay.

No obstante, se impide con seguridad la nidación del óvulo fecundado en el endometrio. El presente documento contiene numerosas conclusiones de varios estudios que lo confirman. Otro indicio de ello es la alta seguridad del AUP, que no se puede garantizar solamente con el efecto parcial de la inhibición de la ovulación.

Ya se ha informado con anterioridad sobre el efecto del bloqueo de los receptores de progesterona en la trompa y el endometrio. Para completar la información, cabe señalar que el AUP también incrementa las contracciones del útero[93] (Miech, Fn 49), porque se suprime la acción frenante de la progesterona sobre los músculos uterinos, lo que podría tener un efecto negativo sobre un embarazo incipiente.

Bernward Büchner, expresidente del Tribunal de Freiburg y desde 1985 presidente de la asociación de juristas en pro del derecho a la vida Juristen-Vereinigung Lebensrecht e. V. (Colonia), señaló el 14 de febrero de 2013, aún durante el debate acalorado sobre la ›píldora del día después‹, la contradicción en las afirmaciones de Rabe y la valoró como sigue:

»¿Qué es lo que ha contribuido a este giro copernicano? No existen publicaciones que demuestren sin lugar a dudas que el LNG y el AUP solamente influyen sobre la ovulación, pero sí que las hay que expresan sus dudas, con mayor o menor fuerza, sobre un efecto de mayor alcance. ¿Es cierto que esto solo se explica con resultados meramente científicos?«[94]

Igualmente merece nuestra atención la siguiente información facilitada por Büchner:

»Debido a sus intervenciones recompensadas como ponente y en calidad de presidente de la DGGEF y miembro de diversas asociaciones industriales, el profesor Thomas Rabe tiene relaciones con múltiples empresas farmacéuticas, entre ellas HRA-Pharma y los fabricantes de los medicamentos PiDaNa y ellaOne.«[95]

5.2. ¿Qué dicen las empresas farmacéuticas al respecto?

La descripción del mecanismo de acción del AUP, facilitada por Watson-Pharma, la empresa distribuidora oficial de ella en los EE. UU. (= ellaOne® en Europa):

“¿Cómo funciona ella?

ella se ha diseñado principalmente para la contracepción de emergencia e inhibe o retrasa la expulsión del óvulo del ovario. Además, ella puede impedir la nidación en el útero.“

“… ella retrasa la expulsión del folículo. El mecanismo de acción principal del acetato de ulipristal en la contracepción de emergencia consiste probablemente en una inhibición o un retardo de la ovulación; sin embargo, los cambios endometriales pueden repercutir en la nidación y aumentar la eficacia.”[96]

Asimismo, HRA-Pharma confirma una considerable »preimplantation loss« de embriones en los experimentos con animales, como ya se ha mencionado con anterioridad.[97]

No se puede expresar con más claridad el efecto inhibidor de la nidación del AUP, citando fuentes que tienen que conocerlo y nunca admitirían este efecto si no existiera. Esto debería disipar las últimas dudas al respecto.

También asombra que ni Rabe ni Albring hagan referencia alguna a estas declaraciones de HRA-Pharma y Watson-Pharma.

5.3. Interrumpir el embarazo lo antes posible

La intención de este efecto combinado del AUP, es decir, la inhibición de la ovulación y de la nidación, queda reflejada en la afirmación de Albring, hecha ya en el año 1998:

»Interrumpir el embarazo lo antes posible para evitar el conflicto de tener que matar a un niño nacido vivo o antes del nacimiento«.[98]

Casi es imposible destruir un embrión joven mucho antes que lo hace el AUP. Ya se ha alcanzado este objetivo con el desarrollo del MSRP acetato de ulipristal.

En realidad esto ya se logró con la comercialización de la píldora abortiva RU 486 o mifepristona a finales de los años 80 en Francia, ya que la mifepristona se emplea no solo como píldora abortiva (hasta 49 días después de la fecundación), sino también como »píldora del día después«[99], no en los países occidentales, pero sí en Rusia y China, como ya se ha mencionado antes.[100] Debido a su imagen negativa como píldora abortiva, las grandes empresas farmacéuticas en el Occidente no se interesaban por un desarrollo ulterior de mifepristona como »píldora del día después«, tal y como se ha explicado antes.[101]

Por eso la investigación se dedicó a otros productos químicos parecidos, especialmente los MSRP; el más prometedor de estos fue el acetato de ulipristal, que finalmente se comercializó en 2009, después de 10 años de desarrollo, con el nombre ellaOne®. Ya hemos señalado la gran similitud entre el AUP y la mifepristona.[102]

Teniendo en cuenta el parentesco cercano de ambas sustancias, se puede concluir, por analogía, que el AUP también sirve de píldora abortiva, si la dosis es suficientemente alta.

Keenan[103] también considera esta posibilidad, deduciendo de la similitud estructural del AUP y de la mifepristona un mecanismo de acción posterior a la fecundación y definiéndolo como efecto contragestivo, en vez de anticonceptivo (contragestive versus contraceptive). Explica:

»La aplicación del acetato de ulipristal está contraindicado en el caso de un embarazo o sospecha de embarazo; en cambio, se puede utilizar como abortivo eficaz. Los proveedores de servicios sanitarios deberían informar a las pacientes sobre los dos posibles efectos de este fármaco.«[104]

IMABE también lo confirma: »Frente a Vikela, ellaOne puede abortar a un embrión ya anidado (rechazo al perjudicar el endometrio), lo cual es más grave«.[105]

Los mecanismos de acción descritos corresponden a la dinámica del fármaco AUP, que como modulador de los receptores de progesterona ocupa los órganos genitales internos y bloquea e impide el efecto de la progesterona. Por un lado, esto afecta al transporte, demasiado rápido, del embrión en el oviducto y, por el otro, a la secreción endometrial no transformada para la nidación, por lo que el embrión no se puede anidar. Esto se debe a un desfase o una sincronización perturbada entre la tuba y el endometrio.

De este modo, se cumplen efectivamente, a escala mundial, la intención y el objetivo, expresados por Albring, de “interrumpir el embarazo lo antes posible”, tanto en China y Rusia, mediante mifepristona, como en el Occidente, mediante AUP.

5.4. Marketing más eficaz a través de la manipulación del lenguaje

No obstante, el marketing tropieza constantemente con un obstáculo importante, es decir, la inhibición de la nidación en general y, en nuestro caso concreto, a través del AUP. Si no fue posible comercializar la mifepristona como ‘píldora del día después’ en los países occidentales a causa de su mala fama de píldora abortiva, se quería evitar esta imagen en el caso del AUP. Por lo tanto, la publicidad lo presentó de forma impecable, exclusivamente como inhibidor de la ovulación, porque es mucho lo que está en juego. Reimann lo describe sin tapujos:

»Puesto que gran parte de la opinión pública alemana ve la cuestión de efectos abortivos en la fase inicial con indiferencia, no es absolutamente necesario plantear el mecanismo de acción con un enfoque interesado. Por otra parte, es posible que surjan dudas respecto a la eficacia posterior a la concepción del medicamento, que impedirían una rápida introducción en el mercado suramericano, en el que las ›posiciones católicas‹ siguen siendo fuertes.«[106]

Ahí viven alrededor de 500 millones de católicos, que podrían rechazar el AUP por su efecto abortivo.

De este modo, Reimann aborda un problema que desde hace décadas va unido a la contracepción e intercepción hormonales y constituye un hilo conductor a través de su historia. Cabe recordar a Tietze del Planned Parenthood and Population Council. En el simposio que este consejo organizó en 1964 propuso como lista de relaciones públicas que:

»…no se inquiete a las personas que atribuyan cierta importancia a esta cuestión [es decir, el posible efecto abortivo en la fase inicial de medicamentos anticonceptivos]«…[107]

»Tietze añadió que, al fin y al cabo, los teólogos y juristas siempre habrían aceptado el actual consenso predominante desde el punto de vista biológico y médico y que, si se desarrolla y se mantiene un consenso entre los médicos de que el embarazo y, por consiguiente, la vida empiezan con la nidación, los colegas de otras facultades acabarán prestando atención a lo que decimos.«[108]

Nótese que, según las palabras de Tietze, la nidación no solo es el comienzo del embarazo, sino también de la vida. Pero esta afirmación impertinente no ha cuajado. Esperemos que los resultados de la tecnología de la fertilización in vitro la refuten para siempre, porque esta tiene como objetivo decisivo la fecundación del óvulo a través del espermatozoide, ya que así se crea nueva vida con su inmanencia. No se le ocurriría a un especialista en medicina reproductiva anidar un óvulo y espermatozoides por separado, es decir, sin fecundación previa, en el útero, porque esto sería en vano.

La nueva definición del LNG, que lo considera exclusivamente inhibidor de la ovulación, aunque la literatura científica anterior lo contradice, apoya la tesis de Tietze.

Las siguientes afirmaciones demuestran que el LNG no es exclusivamente inhibidor de la ovulación:

»Levonorgestrel … es anticonceptivo a muchos niveles. [...] El efecto anticonceptivo del levonorgestrel también se confirma por su capacidad de interrumpir un embarazo a través de la manipulación del endometrio y de blastocistos.«

»Los efectos inhibidores de la fertilidad del levonorgestrel son y serán debidos a su capacidad de interrumpir un embarazo existente perturbando el endometrio y los blastocistos.«[109]

En referencia al »Plan B« (‘píldora del día después’ a base de LNG), incluso la empresa distribuidora describe el mecanismo de acción del medicamento en su propio folleto de información:

»Además, puede impedir la nidación (a través de perturbaciones endometriales).«[110]

Otra cita de Kreapharma respecto a NorLevo® Uno:

»Sin embargo, en comparación con las interrupciones clásicas que se realizan una vez que hayan transcurrido varias semanas o meses de embarazo, creemos que no se trata de la interrupción de un embarazo o como máximo de “uno muy, muy débil”[111]

Esto es realmente un eufemismo grotesco de un hecho tan importante como la interrupción de un embarazo, aunque solamente se trate de una inhibición de la nidación. La vida del embrión está igualmente en juego.

La problemática semántica, mencionada antes, ya se tematizó en 1959 en el simposio del Planned Parenthood and Population Council[112]. Estas consideraciones, entre otras, motivaron al ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecology), la asociación profesional de ginecólogos más importante de Norteamérica, a emitir en 1965 la siguiente declaración: »Por concepción se entiende la nidación del óvulo fecundado«.[113] Por lo tanto, el embarazo ya no »empieza«, como antes, con la fecundación, sino con la nidación del embrión en el endometrio. Como consecuencia, ya no existe protección alguna durante el periodo comprendido entre la fecundación y la nidación, y el embrión queda abandonado para su destrucción discrecional.

Muchos legisladores y asociaciones de médicos, también en Alemania, adoptaron esta definición,[114] aunque la nidación no significa ningún cambio genético. Se trata del mismo embrión que es fruto de la fecundación, con la que empieza la vida biológicamente. Lo esencial es el comienzo de esta vida humana, y no un momento inicial del embarazo definido arbitrariamente.

Antes, el efecto inhibidor de la nidación del dispositivo intrauterino (DIU) era el motivo principal de esta redefinición del comienzo del embarazo. Después, lo eran los así denominados inhibidores de la ovulación, y hoy lo son las modernas ›píldoras del día después‹ en forma del AUP y LNG, en cuyo caso incluso se desmiente, por motivos interesados, el efecto inhibidor de la nidación, aunque queda demostrado por pruebas científicas irrefutables. Esto es una desfachatez.

El bioético Tham et al. comentan este desarrollo como sigue:

»Los resultados del estudio muestran que la investigación actual en materia de control de natalidad enfoca principalmente productos con un efecto abortivo; también en la literatura científica internacional se intenta manipular la opinión pública para que los acepte, ocultando el aspecto ›abortivo‹ o describiéndolo de forma imprecisa. En una situación como esta, la realidad semántica y la científica deben coincidir más que nunca; de lo contrario, las personas están expuestas a la manipulación, mientras piensan que son libres.«[115]

Si se analizan con mayor detalle las afirmaciones citadas de Rabe et al. y se comparan con la literatura científica reciente, no se pueden constatar, entre 2009 y 2013, conocimientos científicos fundamentalmente nuevos que contradigan una inhibición de la nidación del AUP. Al contrario, la mayoría de los autores confirman el efecto inhibidor de la nidación del AUP, además de su efecto inhibidor de la ovulación.

Tampoco se puede suponer que la publicación del año 2009, en la que se solicita »la nueva aprobación del acetato de ulipristal para la contracepción de emergencia«, fruto de diez años de investigación, careciera de tanto fundamento que solo dos años más tarde (2011) se tendrían que publicar resultados totalmente diferentes. Al contrario, tres años más tarde, se confirmó de nuevo el 1 de febrero de 2012.

Evidentemente, Rabe et al. conocían el efecto inhibidor de la nidación del AUP[116] cuando publicaron que este fármaco únicamente inhibiría la ovulación.[117] Por lo tanto, en este contexto, esta tesis se debe interpretar como engaño intencionado al cardenal Meisner y a la Conferencia Episcopal Alemana, totalmente en línea con las afirmaciones que hizo Christopher Tietze en 1964. De acuerdo con esta lógica, se sostiene recientemente que también la »píldora del día después« a base de LNG solamente inhibe la ovulación.

Esto es tanto más grave porque estas tergiversaciones semánticas no se refieren a objetos inanimados, sino a la existencia o no de una vida humana no nacida.

Refiriéndose al AUP, Mitchell hizo un comentario acertado sobre esta problemática: »Semantics Don’t Change Truth«[118] = »La semántica no cambia la verdad.« Por lo tanto, a pesar de esta semántica, sigue siendo verdad que la vida humana y el embarazo empiezan con la fecundación.

Pero siempre hay un peligro para los seres humanos, como muestra la frase famosa de Bernard Nathanson[119]: »Verbal engineering always precedes social engineering«, que significa: »La manipulación del lenguaje siempre precede a la manipulación social.«

No obstante, la mejor prueba del hecho de la inhibición de la nidación del AUP la aportan tanto Rabe et al. como Albring como representantes de la BVF y de la DGGEF, contradiciendo a sí mismos, es decir, sus propias tesis sobre el único efecto inhibidor de la ovulación del AUP.

Esta nueva contradicción es tanto menos comprensible, porque ni siquiera la redefinición facilitada por el ACOG en 1965 la puede explicar o aclarar, por lo que parece aún más arbitraria e mentirosa. Pero tampoco estamos de acuerdo con la nueva definición del ACOG.

5.5. Industria farmacéutica y grupos de interés

La publicación Deutsches Ärzteblatt se refiere a los vínculos entre la industria farmacéutica y grupos de interés en relación con la »píldora del día después« como sigue[120]:

»Existen numerosos trabajos científicos bien fundados que demuestran que la inhibición o el retardo de la ovulación no es el único efecto y que hay que añadir la inhibición de la nidación. Es difícil de entender que se formulen afirmaciones indiferenciadas al respecto que contradicen todos los conocimientos científicos. Sin embargo, la comprensión es más fácil, si se tiene en cuenta el interés de algunas agrupaciones ideológicas y de los fabricantes, que consiste en eludir cualquier debate ético y vender tantas »píldoras del día después« como sea posible. Por lo tanto, además de las agrupaciones de ideología política, son los fabricantes quienes se oponen a que estos medicamentos hormonales de alta dosis estén sujetos a prescripción médica, y estos fabricantes figuran entre los patrocinadores de la Sociedad Alemana de Endocrinología Ginecológica y Medicina Reproductiva DGGEF (a la que hace referencia la DGGG). Es de agradecer que la Deutsches Ärzteblatt se contraponga, de modo consecuente, a los vínculos entre los intereses de la industria farmacéutica y las recomendaciones médicas; de hecho, es importante revelar en qué medida las recomendaciones médicas están condicionadas por la industria farmacéutica.«[121]

No hay nada más que añadir al respecto.

5.6. AUP en contra de la vida

A nuestro leal saber y entender, teniendo en cuenta los resultados científicos, podemos constatar que el AUP actúa en contra de la vida, a través de

la inhibición de la ovulación, es decir, impide la vida;

la inhibición de la nidación, es decir, destruye la vida;

–     posibles daños al embrión*

* Si se retrasa la ovulación y en caso de relaciones sexuales sin protección con la ovulación retrasada, el óvulo se puede fecundar y el niño corre un mayor riesgo de daños (como consecuencia del AUP).

5.7. Aspecto moral desde el punto de vista teológico

Tham et al. no dejan lugar a dudas en cuanto al aspecto moral desde el punto de vista teológico:

»…Si después de un examen apropiado no hay indicio de que la concepción ya se ha producido, se admite el tratamiento con medicamentos que impidan la ovulación, la capacitación de los espermatozoides o la fecundación. Sin embargo, no se admite iniciar o recomendar un tratamiento que tenga como objetivo o consecuencia directa la extracción, la destrucción o la inhibición de la nidación de un óvulo fecundado.«[122]

Si, después de todas estas reflexiones, a alguien queda alguna duda respecto al efecto inhibidor de la nidación del AUP y sus consecuencias, que recuerde lo que dice Laun:

»Solo la posibilidad de tal efecto conduce a un categórico no en el nivel moral.« … »Aun cuando aquello (inhibición de la nidación, nota del autor) fuera posible, cualquiera que difunda la prevención como un método para luchar contra el aborto, debería también oponerse a todos los abortivos ‘métodos de prevención’ por lo menos con la misma intensidad«.[123]

5.8. Futuro de la ‘contracepción de emergencia’

Kristina Gemzell-Danielsson et al. ofrecen una perspectiva interesante sobre el futuro de la contracepción de emergencia en su artículo citado con anterioridad.

En relación con este tema, el futuro no será mejor, como muestra la siguiente afirmación:

»En resumen, es y sigue siendo necesario desarrollar métodos más eficaces para la contracepción de emergencia. Para garantizar la máxima eficacia y cubrir toda la ventana de fertilidad, las sustancias activas ideales deben implicar el endometrio y ser aplicables tanto antes como después del coito, según proceda.«[124]

Aquí se señala el endometrio explícitamente como órgano objetivo de la investigación futura de métodos preconceptivos y posconceptivos, lo que inevitablemente incluye la inhibición de la nidación y apunta hacia ella. Gemzell probablemente entiende por inclusión del endometrio en concreto la investigación en materia de inmunofarmacología y biología molecular, que ya han mencionado Miech y Stratton et al.

Así el AUP también está en el punto de mira de Gemzell-Danielsson; parece que la investigación debe aportar resultados aún más perfectos. Pero es dudoso que algún día lo consiga sin la inhibición de la nidación.

CONCLUSIÓN

Como conclusión, se puede constatar que el AUP tiene indudablemente un efecto inhibidor de la nidación. Hasta hoy no existe en la realidad ninguna ‘píldora del día después’ que únicamente inhiba la ovulación.

Desgraciadamente, se informó al cardenal Meisner y a los obispos alemanes de forma incorrecta al respecto.

Los defensores de una ventana de tiempo para la dispensación sin riesgo del AUP también se ven decepcionados, porque tampoco es posible determinar tal periodo de tiempo con la conciencia tranquila de acuerdo con los criterios de la regulación natural de la concepción. Existen demasiadas incertidumbres que no permitan descartar del todo el riesgo de la inhibición de la nidación.

Teniendo en cuenta los resultados científicos irrefutables, por un lado, y, por el otro, las afirmaciones contradictorias de algunas asociaciones profesionales como la BVF y la DGGEF, especialmente las del profesor Rabe y del doctor Albring, así como los datos facilitados por los propios fabricantes y distribuidores HRA-Pharma y Watson-Pharma admitiendo que el AUP tiene un efecto inhibidor de la nidación, es imposible discrepar con la conclusión de Büchner:

»Tales hechos justifican la sospecha de que las nuevas publicaciones sobre el mecanismo de acción de ambas ›píldoras del día después‹ estén influenciadas por una actuación guiada por intereses. Por consiguiente, la Iglesia Católica debería considerarlas con máxima prudencia y buscar el consejo de científicos competentes e independientes, dignos de su confianza, antes de expresarse de nuevo acerca del mecanismo de acción de las ›píldoras del día después‹ y las debidas consecuencias. Si la Iglesia confiara precipitadamente en las nuevas voces de la ciencia, su resistencia a la ›píldora del día después‹ se rompería y ya no se podría detener el triunfo de esta a escala mundial para el deleite de la industria farmacéutica y los grupos de presión abortistas.«[125]

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Pequeño glosario

LNG Levonorgestrel

AUP Acetato de ulipristal = CDB – 2914

RU 486 Mifegyne / mifepristona = píldora abortiva

MSRP Modulador selectivo de receptores de progesterona

RP Receptor de progesterona

EE2 Etinilestradiol, el estrógeno sintético de uso más frecuente en inhibidores de la ovulación

IO Inhibición de la ovulación

RO Retardo de la ovulación

HL Hormona luteinizante

LUF »luteinized unruptured follicle« = folículo no expulsado transformado en cuerpo lúteo

US Ultrasonido

CTB Curva de temperatura basal

Datos personales

Dr. med. Rudolf Ehmann, médico especializado en ginecología y obstreticia (FMH)

1984 – 2006: médico jefe del Servicio de Ginecología y Obstreticia del Hospital Cantonal de Nidwalden, Stans (Suiza).

Desde 2008: acciones humanitarias en un hospital de la Orden Dominicana en Camerún; establecimiento del Servicio de Ginecología y Obstreticia y formación de médicos jóvenes.

2006: MEDALLA DE PLATA DE LA FEDERACIÓN INTERNACIONAL DE ASOCIACIONES MÉDICAS CATÓLICAS (FIAMC) en reconocimiento a su vida dedicada a los valores genuinos de la Ginecología y Obstreticia y a su defensa incansable de la inviolabilidad de la vida humana.

Desde hace varios años se dedica a cuestiones bioéticas de la medicina reproductiva y de la regulación de la natalidad, especialmente los abortos y los mecanismos de acción y efectos secundarios de anticonceptivos hormonales y dispositivos intrauterinos, como autor de publicaciones especializadas y ponente en conferencias internacionales.

Miembro de la Comisión Bioética de la Conferencia Episcopal Helvética.

Miembro de la presidencia de las siguientes organizaciones:

  • Vicepresidente del INER (Institut für Natürliche Empfängnisregelung Prof. Dr. med. Rötzer e.V.)
  • Acción Médica Europea
  • Asociación Helvética de Médicos Católicos (VKAS)
  • Asociación Internacional de Médicos para la Planificación Familiar Natural (IANFP)
  • Vida Humana Internacional (VHI) de Suiza (fundador y primer presidente)
  • Matercare International (cofundador)

[1] www.domradio.de/themen/ethik-und-moral/2013-01-31/kardinal-meisner-erlaubt-form-der-pille-danach.

[2] Ebd.

[3] Etinilestradiol es el estrógeno sintético utilizado con mayor frecuencia en inhibidores de la ovulación.

[4] Gemzell-Danielsson, K. et al., 2013.

[5] HLI Schweiz: cálculos propios, no publicados, basados en:

1) www.nzzglobal.ch/nzz/forms/page.htm;

2) www.sonntagaz.ch/pages/index.cfm?dom=152&rub=100212531&arub=100212531&orub=10021253&osrub=100212531&Artikel_I…

3) www.swissdox.ch/cgi-bin/search/restricted/local_login.de.cgi?cgi_env=/cgibin/cqcgi_703_5/@rw_sd_set3_v2.de.env&CQ_SESSI…

[6] Rabe, T./C. Albring, 2013, y la Sociedad Alemana de Endocinología DGE (Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie): Hormone und Stoffwechsel (hormonas y metabolismo), 10.04.13, http://www.endokrinologie.net/presse_130410.php

[7] »Emergency contraceptive use has steadily increased, with about 12 million packages sold last year, according to IMS Health and the SymphonyIRI Group, health information and market research companies.«

[8] Véanse p. Ej. A. Corbin, 1998; W. Rella, 2008.

[9] Benagiano, G./H. von Hertzen: Comments. Towards more effective emergency contraception? en: Lancet, 2010; 375: 527–528.

»Levonorgestrel and mifepristone, in an in-vitro model, have different mechanisms of action, because levonorgestrel has no effect on implantation whereas mifepristone can prevent it, which might also apply to ulipristal (Destaques: RE)

[10] HL = hormona luteinizante: provoca la ovulación y estimula la formación y la secreción de progestágenos.

[11] Rabe, T. (www.endokrinologie.net/presse_130410.php).

[12] Información sobre los productos farmacéuticos en Suiza; palabra clave: NorLevo® Uno

[13] Glasier, A.F./S.T. Cameron/P.M. Fine et al.; 2010.

[14] Autorización del AUP: 2009

[15] Autorización del Mifepriston: 1988 en Francia, a lo largo de los años 90 en el resto de Europa.

[16] Hinney, B.: 2010.

[17] www.imabe.org/index.php?id=1366

[18] Sarkar, N.N., 2011: »Mifepristone is widely used to terminate pregnancy and as such is commercially available in many countries. The negative abortion-related image of mifepristone has clearly limited the involvement of major pharmaceutical companies in the development of mifepristone as well as other SPRMs as contraceptive drugs.« http://www.egms.de/static/en/journals/gms/2011-9/000139.shtml (GMS German Medical Science 2011, Vol. 9, ISSN 1612-3174)

[19] Lalitkumar, P.G.L. et al., 2007.

[20] Benagiano, G./H. von Hertzen, 2010: »Ulipristal has similar biological effects to mifepristone, the antiprogestin used in medical abortion and marketed for emergency contraception in China and Russia. When used correctly, mifepristone is also an effective emergency contraceptive …«

[21] Albring, C./T. Rabe; 2013. (Destaques: RE)

Dr. med. Christian Albring, presidente de la Asociación Profesional de Ginocólogos (BVF e.V.)

Prof. Dr. med. Thomas Rabe, presidente de la Sociedad Alemana de Endocrinología Ginecológica y Medicina Reproductiva (DGGEF e.V.)

[22] Rabe, T./Grupo de trabajp »Contracepción Poscoital«; 2011.

[23] Dörfler, D.; 2012.

[24] http://de.wikipedia.org/wiki/Pille_danach / Klinische Endokrinologie für Frauenärzte (endocrinología para ginecólogos), publicado por de Freimut A. Leidenberger, T. Strowitzki, O. Ortmann, Springer 2009. (Destaques: RE)

[25] Brache, V. et al., 2010.

[26] En esta documento, por razones de simplificación, las ovulaciones que se producen a pesar del efecto del AUP se denominan »ovulaciones de escape«, de forma análoga a la toma de inhibidores de la ovulación.

[27] Leidenberger, F.A./T. Strowitzki/O. Ortmann; 2009.

[28] Karbowski, B. et al., Licht- und Elektronenmikroskopie der Steroid-Rezeptoren in Tube und Uterus (microscopía óptica y electrónica de los receotores esteroides en la trompa y el útero), 1993.

»Nuestras investigaciones revelan que, a nivel de microscopía óptica y electrónica, las variaciones descubiertas en la expresión de los receptores esteroides se deben entender como daños celulares parcialmente reversibles, que implican una discapacidad funcional durante el transporte del óvulo. Nuestros resultados indican una coparticipación de los esteroides y sys receptores en la regulación compleja y no del todo aclarada del transporte del óvulo.«

[29] Advisory Committee for Reproductive Health Drugs, 2010.

»Ulipristal Acetate Background, Progesterone plays a pivotal role in reproduction in many species. It is involved in the control of ovulation, implantation, and maintenance of pregnancy.«

[30] Brache, V. , et al., 2010.

[31] Ellaone® (acetato de ulipristal), Comisión de Medicamentos de los Médicos Alemanes AkdÄ (Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft): »El acetato de ulipristal es un modulador sintético de receptores de progesterona administrado por vía oral que se acopla al receptor de progesterona humano. Como mecanismos de acción se indicam la inhibición y el retraso de la ovulación, así como una manipulación del endometrio. No se puede hacer una declaración relativa a la seguridad, si el medicamento se toma durante la fase inicial de un embarazo. Por eso se debe descartar un embarazo antes de tomar el medicamento(Destaques. RE)

[32] Benagiano, G. /H. von Hertzen, 2010: »A delay in endometrium maturation was seen after ulipristal at 10, 50, and 100 mg. Furthermore, menstruation is delayed by 1–2 weeks in 30 % of the cases after 100 mg, 27 % after 50 mg, and 9 % after 10 mg doses.7 These results are similar to those described after mifepristone.« (Destaques: RE)

[33] Stratton, P. et al., 2010: »With a single late-follicular dose, luteal phase endometrial maturation was delayed in 70 % of biopsy specimens at each dose of CDB- 2914 (10, 50, and 100 mg) compared with 17% in the placebo group (25). A delay in ovulation and suppression of E2 levels was less frequently observed and was dose dependent. Similarly, 100 mg mifepristone given from days 10 to 17 delayed both ovulation and endometrial maturation (26).« (Destaques: RE)

[34] Sarkar, N.N., 2011: »Los SPRM actualmente disponibles producen su efecto inhibiendo la oculación o rtrasando la sincronización endometrial.

Bajas dosi de antagonistas de progesterona atrasan la maduración endometrial sin repercutir en la ovulación.« (Destaques: RE)

[35] Rabe, T./H.-J. Ahrendt/K. König/M. Ludwig/M. Goeckenjan/E. Merkle/H.-P. Zahradnik (Grupo de trabajo »Contracepción poscoital«)

Die neue »Pille danach«, Postkoitale Kontrazeption, Neuzulassung von Ulipristalacetat zur Notfallkontrazeption« (La nueva píldora del día después, contracepción poscoital, nueva aprobación de acetato de ulipristal para la contracepción de emergencia), en: gyne, septiembre de 2009.

»Independientemente de la dosis, se inhibe el desarrollo del endometrio secretor. Parece que el valor umbral del endometrio es inferior al de la inhibición de la ovulación.« (Destaques: RE)

[36] Stratton, P. et al., 2010: »With a single late-follicular dose, luteal phase endometrial maturation was delayed in 70 % of biopsy specimens at each dose of CDB-2914 (10, 50, and 100 mg) compared with 17% in the placebo group. «

»In contrast to histologic dating, molecular markers of implantation and P action and endometrial thickness were reduced by CDB-2914 in a dose-dependent fashion.« (Destaques: RE)

[37] Dörfler, D., 2012.

[38] Sarkar, N.N., 2011: »Currently developed SPRMs are derivatives of steroid compounds with mild or potent antiprogestogen activity. SPRMs may exert a contraceptive activity by different mechanisms such as inhibition of ovulation and disruption of endometrial synchronization.«

»In the field of contraception, SPRMs have shown contraceptive potential by suppressing follicular development, delaying surge of luteinizing hormone (LH), retarding endometrial maturation and promoting endometrial bleeding. Mifepristone, a best known SPRM, showed a strong intercepting action.« (Destaques: RE)

Stratton, P. et al., 2010.

[39] Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AkdÄ).

[40] Hinney, B., 2010: »Como mecanismos de acción se mencionan la inhibición y el retraso de la ovulación así como una manipulación del endometrio

[41] Stratton, P. et al., 2010: »In contrast to histologic dating, molecular markers of implantation and P action and endometrial thickness were reduced by CDB-2914 in a dose-dependent fashion.« (Destaques: RE)

[42] Benagiano, G. /H. von Hertzen, 2010 ; http://www.faz.net/aktuell/wissen/medizin/pille-danach-arzneimittelstreit-um-die-notfallverhuetung-1983357.html: »Ambas sustancias activas inbiben la ovulación y afectan a la maduración de la mucosa uterina. La nueva sustancia suprime el efecto de la progesterona, mientras que la sustancia anterior previene  la secreción de la hormona luteinizante. No obstante, Benagiano y von Hertzen opinan que el ulipristal tiene un efecto inhibidor más fuerte sobre la nidación que el levonorgestrel, lo que también explica su efecto más duradero. Sin embargo, como inhibidor de la nidación, la nueva píldora del día después se merece otra valoración ética que un producto que repercute principalmente en la ovulación.« (Destaques: RE)

[43] Piaggio, G./H. von Hertzen, 2010: »If levonorgestrel is effective up to and including the fourth day, it would be ill-advised to replace its use, for women presenting before the fifth day, with a costly progestogen-receptor modulator. Such drugs, which may act in part through prevention of implantation, might not be accessible or acceptable to women in many countries.“ (Destaques: RE)

[44] Stratton, P., et al., 2010.

[45] Véase p. ej. H.-D. Taubert/H. Kuhl (Kontrazeption mit Hormonen (contracepción con hormonas), 1.ª edición, 1981; 2.ª edición, 1994. De manera muy clara se expresa A. Teichmann (Kontrazeption (contracepción), 1991, pág. 165): »Contra la aplicación de este tipo de medidas, denominadas generalmente intercepción poscoital, ee plantean objeciones de carácter ético justificadas, que no constatan una diferencia fundamental entre una interrupción del embarazo y los métoos que suelen basarse en la inhibición de la nidación.« (Destaques en el original)

[46] Benagiano, G./H. von Hertzen, 2010; (Destaques: RE).

[47] Piaggio, G./H. von Hertzen, 2010.

[48] Spanier, B., 2010.

[49] Miech, R.P., 2011: »1) failure of the decidua to develop and become receptive to implantation of the blastocyst, (2) failure of secretions of uterine glands in the decidua to maintain an implanted embryo, and (3) the return of spontaneous uterine contractions.«

[50] Por »decidua« se entiende la mucosa uterina que se transforma durante la gestación. Se forma bajo la influencia de la hormona luteínica y constituye la base nutricional del embrión anidado, almacenando nutrientes como glucógenos, lípidos, etc.

[51] Nallasamy, S. et al.; 2013.

[52] Mutschler, E. et al.; 2005, pág. 218.

[53] www.pharmawiki.ch/wiki/index.php?wiki=Progesteronrezeptor_Liganden

[54] Reimann, A.L.G.; 2013.

[55] Comisión de Medicamentos de los Médicos Alemanes AkdÄ (Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft).

[56] Kaulen, H.; 2010.

[57] http://www.arzneitelegramm.de/db/wkstxt.php3?&knr=029411/407817&art-mono&nummer=Ulipristalazetat&ord=uaw
»Si se opta por el modulador de receptores de progesterona recomendamos realizar una prueba de embarazo, para descartar un embarazo ignorado que ya existía antes de las relaciones sexuales sin  protección. Según los resultados de algunos estudios epidemiológicos, en el caso de levonorgestrel, no hay deformaciones fetales si fracasa la contracepción de emergencia.«

[58] Empresa farmacéutica con sede central en Francia (París), que ha desarrollado y comercializa NorLevo® o PiDaNa® y ellaOne®.

[59] Reimann, A.L.G.; 2013.

[60] www.faz.net/aktuell/wissen/medizin/pille-danach-arzneimittelstreit-um-die-notfallverhuetung-1983357.html

[61] Raymond, E.G. et al.; 2007.

[62] DGGG, 2012 (citado en un comentario de la asociaón federal pro familia,)

[63] Reimann, A.L.G.; 2013 (Destaques: RE).

[64] Watson-Pharma; 2011. EE. UU. (véase Fn 96)

[65] Kaulen, H.; 2010.

[66] Advisory Committee for Reproductive Health Drugs; 2010.

[67] Ebd.

[68] Rabe, T./C. Albring et al.; 2013, pág. 3.

[69] Rabe, T./C. Albring; 2013.

[70] Albring, C./Rabe, T.; 2013 (véase también la declaración completa de BVF y DGGEF, pág. 7: »En cambio, eb caso de condiciones óptimas, los espermatozoides pueden sobrevivir en la entrada del útero, el útero o el oviducto furante un periodo comprendido entre 3 y 5 días.« (Destaques: RE)

[71] Rabe T./ Albring, C., 2013: »La ovulación retrasada tiene lugar aproximadamente cinco días más tarde. Este periodo de tiempo es suficiente para cerrar la ventana fértil, porque los espermatozoides solamente pueden sobrevivir un máximo de tres a cinco días en el aparato reproductor femenino (Behre y Nieschlag; 2000).« (Destaques: RE)

[72] Rötzer, J./E. Rötzer, 2010, pág. 27: »Capacidad de fecundación de los espermatozoides. La cuestión de cuánto tiempo los espermatozoides conservan su capacidad de fecundación en los fluidos cervicales depende de la duración de la secreción y de la calidad de los mocos cervicales. La afirmación, expresada con frecuencia, de que los espermatozoides mantienen durante tres días aproximadamente su capacidad de fecundación no es correcta de forma generalizada. En algunas mujeres, este periodo de tiempo puede ser más corto (y comprender tan solo algunas horas), en otras mujeres es posible que dure hasta seis días. Una capacidad de fecundación tan larga no es frecuente. Además, la mujer es capaz de reconocer su posibilidad de ser fecunada, por la fase más larga de un fluido cervical de buena calidad.«

[73] Kuhl, H./C. Jung-Hoffmann; 1999, pág. 18; véanse también: Wilcox A.J./C.R. Weinberg/D.D. Baird, 1995. (Destaques: RE)

[74] »La semivida terminal del acetato de ulipristal en el plasma fue de 32,4 ± 6,3 horas después de una dosis individual de 30 mg.« www.pharmazie.com/graphic/A/51/0-91551.pdf

[75] Brache, V. et al.; 2010.

[76] Stratton, P. et al.; 2010.

[77] Brache, V. et al.; 2010.

[78] Ebd.

[79] Ebd.

[80] Sarkar, N.N.; 2011: »Thus, ulipristal acetate could delay follicular rupture if taken immediately before ovulation. This SPRM as EC could perhaps prevent pregnancy when given in advanced follicular phase at the onset of LH surge, a time when LNG EC is no longer effective in inhibiting ovulation [29].« (Destaques: RE)

[81] Rabe, T. (DGGEF e.V.)/ Albring, C. (BVF e.V.) Notfallkontrazeption – ein Update, del 4.2.2013: »Figura 2: Si se dispensa poco antes de la ovulación (cuando sube el nivel de HL), solo el acetato de uliprisatal aún puede retrasar la ovulación reduciendo el nivel de HL. Durante los dos días antes de la ovulación, cuando el riesgo de concepción es el más alto, ya no se puede impedir la ovulación mediante levonorgestrel nicht.« (Destaques RE).

[82] www.vetpharm.uzh.ch/reloader.htm?tpp/00000000/V0064-XX.htm?inhalt_c.htm

[83] En el estudio realizado por Brache et al., se produjo una ovulación en el caso de una paciente con un tamaño folicular inferior a 18 mm. Se excluyó a esta paciente del estudio. Este ejemplo demuestra que los procesos de la fecundación no siguen un esquema temporalmente invariable, por lo que es necesario guardar una distancia de seguridad suficientemente larga en el tiempo para evitar el riesgo de la inhibición de la nidación.

[84] Rabe, T. et al.; 2009. (Destaques: RE).

[85] Rabe, T. (responsable principal) et al.; 2011. (Destaques: RE).

[86] Stratton, P. et al.; 2010: »In summary, decreased endometrial thickness and decreased L-selectin ligands expression may be the earliest features of the antiprogestational effect of CDB-2914 in the luteal phase, heralding other endometrial changes. In our studies, endometrial maturation appeared to be more vulnerable to a small, single dose given in the follicular phase than with a single dose given in either early luteal or midluteal phase. Whether this is a direct endometrial effect or a result of an ovarian effect is not known. Taken together, these endometrial effects in the absence of ovarian and menstrual cycle effects suggest mechanisms by which CDB-2914 might be effective as an emergency contraceptive (28).«

»With a single late-follicular dose, luteal phase endometrial maturation was delayed in 70% of biopsy specimens at each dose of CDB- 2914 (10, 50, and 100 mg) compared with 17% in the placebo group.«

»Thus, the threshold for altering endometrial morphology was lower than that for altering folliculogenesis, …«

[87] Dörfler, D.; 2012.

[88] Rabe, T., et al.; 2009.

[89] Ebd.

[90] Stratton, P. et al., 2010: »Thus, the threshold for altering endometrial morphology was lower than that for altering folliculogenesis, …«

[91] Sarkar, N.N., 2011: »Currently developed SPRMs are derivatives of steroid compounds with mild or potent antiprogestogen activity. SPRMs may exert a contraceptive activity by different mechanisms such as inhibition of ovulation and disruption of endometrial synchronization.« (Destaques: RE).

[92] Büchner, B.; 2013, cita la declaración.

[93] Miech, R.P.; 2011.

[94] Bernward Büchner; 2013. (Destaques: RE)

[95] Ebd. (Destaques: RE)

[96] Watson-Pharma, USA 2011 „How does ella work?  ella ist thought to work for emergency contraception

primarily by stopping or delaying the release of an egg from the ovary. It is possible that ella may also work

by preventing attachment (implantation) to the uterus.“

Mechanism of Action ella postpones follicular rupture. The likely primary mechanism of action of

ulipristal acetate for emergency contraception is therefore inhibition or delay of ovulation; however,

alterations to the endometrium that may affect implantation may also contribute to efficacy.“

[97] Advisory Committee for Reproductive Health Drugs; 2010.

[98] Albring, C.; 1998.

[99] Huldi, H./J. Kunz/G. Spoletini; 1993.

[100] Benagiano, G./H. von Hertzen; 2010.

[101] Sarkar N.N., 2011: »Mifepristone is widely used to terminate pregnancy and as such is commercially available in many countries. The negative abortion-related image of mifepristone has clearly limited the involvement of major pharmaceutical companies in the development of mifepristone as well as other SPRMs as contraceptive drugs (21).« (Destaques: RE).

[102] Hinney, B.; 2010.

[103] Keenan, J.A.; 2011.

[104] Ebd.: »Ulipristal acetate administration is contraindicated in a known or suspected pregnancy; however, it could quite possibly be used as an effective abortifacient. Health-care providers should inform patients of the possibility of both mechanisms of action with use of this drug.« (Destaques: RE)

[105] IMABE: 2010.

[106] Reimann, A.L.G.; 2013. (Destaques: RE).

[107] www.all.org/article.php?; »At the 1964 Population Council symposium, Dr. Samuel Wishik pointed out that acceptance or rejection of birth control would depend on whether it caused an early abortion. Dr. Tietze, of Planned Parenthood and the Population Council suggested, as a public relations ploy, ›not to disturb those people for whom this is a question of major importance.‹«

[108] Ebd. »Tietze added that theologians and jurists have always taken the prevailing biological and medical consensus of their times as factual, and that »if a medical consensus develops and is maintained that pregnancy, and therefore life, begins at implantation, eventually our brethren from the other faculties will listen.« (Destaques: RE)

[109] Corbin, A./M. Gast; 1998.

[110] Gedeon Richter Ltd., 2009: »In addition, it may inhibit implantation (by altering the endometrium).«

[111] http://www.kreapharma.ch/gesundheit/verhuetung/pille-danach.htm (Destaques: RE)

[112] Pro-Life Physicians: »With biology such a stubborn thing, pill promoters turned to semantics for a solution. Swedish researcher Bent Boving, at a 1959 Planned Parenthood/Population Council symposium, noted that: »Whether eventual control of implantation can be reserved the social advantage of being considered to prevent conception rather than to destroy an established pregnancy could depend upon something so simple as a prudent habit of speech.«

[113] ACOG, 1965: »CONCEPTION IS THE IMPLANTATION OF A FERTILIZED OVUM«

POST-CONCEPTIVE CONTRACEPTION

POST-CONCEPTIVE FERTILITY CONTROL.

Esta declaración del ACOG fue la reacción a la siguiente publicación del Departamento de Sanidad, Educación y Bienestar de los EE. UU. De 1963. Aborto: »Medidas que afectan a la viabilidad del cigoto entre la fecundación y el macimiento«.

(ABORTION: »ALL MEASURES WHICH IMPAIR THE VIABILITY OF THE ZYGOTE AT ANY TIME BETWEEN THE INSTANT OF FERTILIZATION AND THE COMPLETION OF LABOR«).

[114] El artículo 218, apartado 1, frase 2 del Código Penal Alemán (StGB) estipula: »Acciones cuyo efecto se presenta antes de la terminación de la nidación del óvulo fecundado en la matriz no se consideran como interrupción del embarazo en el sentido de ésta ley.« www.gesetze-im-internet.de/stgb/__218.html

[115] Tham J./LC, B.Sc., B. Phil./B.Theo, 2008. »The results of the study show that the current research in the field of birth control is mainly directed towards products with an abortifacient action and that there is an attempt, also by the international literature, to make the public opinion accept them, by disguising or mystifying the ‘abortion’ aspect. In a situation like this semantic and scientific reality is more necessary than ever, otherwise people can be subject to manipulation while they think they are free.« (op. Cit. 900); Destaques: RE.

[116] Rabe, T. et al.; 2009.

[117] Albring, C./T. Rabe; 24.01.2013 (véase también la declaración completa de la BVF y de la DGGEF, pág. 7; y Rabe, T. (responsable principal) et al., J Reproduktionsmed Endokrinol; 2011.

[118] Mitchell, E., 2010.

[119] www.pro-leben.de/abtr/taktiken_nathanson.php

»El doctor Bernard Nathanson fundó en 1968, junto con tres personas más, la ›NARAL‹ (National Abortion Rights Action League). NARAL fue el primer movimiento para la derogación de las leyes de aborto en los EE. UU. Fue esta la asociación la que financió el proceso Roe versus Wade ante el Tribunal Supremo y forzó la legalización del aborto. … Como fundador y director de la más importante clínica especializada en abortos del mundo occidental, el doctor Nathanson es responsable de la muerte de 75.000 bebés. Después de las manifestaciones llevadas a cabo por defensores del derecho a la vida delante de su clínica, Nathanson dejó su carrera de abortista y se convirtió en un activista pro-vida comprometido. Al incorporarse al movimiento pro-vida, aportó numerosos documentos internos de NARAL, entre ellos la película de amplia distribución »El grito silencioso «, que muestra un aborto.«

[120] En el artículo, escrito por Kothé Blanka en 2008, solo se habla de la »píldora del día después« basada en LNG, pero la fecha de publicación en 2013 del comentario de Rowik hace pensar que el autor también se refiere al ulipristal. Otros indicios que lo confirman son las referencias bibliográficas hechas a continuación del comentario, que se refieren casi exclusivamente al AUP.

[121] aerzteblatt.de, Rowik, del 26 de narzo de 2013, a las 13:21 horas; réplica, rectigicación y actualización e información aficional. Comentario de Kothé Blanka acerca del artículo impreso: Notfall-Kontrazeption: was man zur »Pille danach‹ wissen sollte (contracepción de emergencia: lo que se debería saber sobre la píldora del día después), extraído de Deutsches Ärzteblatt; 2008, 105(19) del 9 de mayo de 2008.

[122] J. Tham, J., B. Phil., B. Theo.; 2001: »…If, after appropriate testing, there is no evidence that conception has occurred already, she may be treated with medications that would prevent ovulation, sperm capacitation, or fertilization. It is not permissible, however, to initiate or to recommend treatments that have as their purpose or direct effect the removal, destruction, or interference with the implantation of a fertilized ovum.« (Destaques: RE)

[123] Laun, A.; 1991.

[124] Gemzell-Danielsson, K., et al., en el lugar indicado: »Taken together, there is still a need to develop more effective EC methods. To ensure the highest efficacy and to cover the entire window of fertility, the ideal agents for EC also need to target the endometrium and should be possible to use on demand pre- or postcoitally.« [Destaques: RE]

[125] B. Büchner; en el lugar indicado; destaques RE.

………………………………………………..

http://www.fiamc.org/bioethics/humanae-vitae/

http://www.fiamc.org/bioethics/wirkungsmechanismen-von-postkoitalpillen-soon-in-english-pronto-en-espanol/

3 Comments

  1. Rodrigo Boy says:

    Thank´s a lot this material is very clear and will help me in the development of a pensum for a new faculty of catholic medicine I´m working on, for the Glory of JESUS and happyness of our Holy Mother Mary!!!!! Salve María, Kejaritomene!!!!!

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